Surge como resultado de trastornos hematológicos malignos, debido a rearreglos cromosómicos y múltiples mutaciones genéticas que bloquean la diferenciación celular, se asocia mínimo con dos tipos de mutaciones. Entre los genes que destacan en el progreso de la enfermedad tenemos FLT3, NPM1 y CEBPA, especialmente el gen FLT3 que codifica un receptor tipo tirosina cinasa jugando un rol crítico en la hematopoyesis y el crecimiento celular, la mutación en este gen provoca una duplicación en tándem interna entre los exones 14 y 15 en el dominio yuxtamembrana.
Referencias
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